Проверка сосудов на тромбы

Тромбоз сосудов головного мозга – это острое патологическое состояние, характеризующееся формированием плотного кровяного сгустка, который препятствует свободному кровообращению в артериях и венах и приводит к функциональным и необратимым органическим изменениям.

Когда возникает

Тромб образуется в двух случаях:

  1. Повреждение стенки сосудов. Это физиологический механизм. Он заключается в том, что в области повреждения стенки образуется сгусток крови, который перекрывает брешь в сосуде и останавливает кровь. Такой тромб – защитная реакция организма на повреждение сосуда.
  2. Образование тромба без нарушения целостности стенки. Такой тромб в сосудах, свободно циркулирующий по кровеносной системе, называется эмболом. Это патологический процесс, формирующийся в результате нарушения свертываемости крови или, например, при атеросклерозе, когда повреждается интима сосудов.

В здоровом организме мелкий тромб склонен к рассасыванию под влиянием фибринолиза – защитного процесса, который растворяет тромб и предотвращает закупорку сосудов.

Однако может образоваться настолько большой тромб, который перекрывает более 75% просвета сосуда и приводит к необратимым изменениям в тканях головного мозга. Такой тромб организм не может самостоятельно растворить, и требуется медикаментозное вмешательство в виде антикоагулянтов и антиагрегантов – препараты, механизм действия которых направлен на активацию фибринолиза и рассасывание кровяных сгустков. Это основа интенсивной терапии при ишемическом инсульте и инфаркте миокарда.

Когда объем тромба достигает таких размеров, что он перекрывает более 90% просвета артерий и вен, вызываются необратимые органические изменения. Из-за перекрытия сосуда в ткань поступает намного меньше крови. Клетки мозга страдают из-за недостатка кислорода и питательных веществ, а в области ишемии (зона недостатка кровоснабжения) накапливаются токсические продукты обмена, в частности молочная кислота – продукт распада глюкозы, который в норме утилизируется.

Избыток лактата нарушает кислотно-щелочной баланс в сторону метаболического ацидоза. На первых порах нарушение pH восстанавливается компенсаторными механизмами, но дальнейшее накопление молочной кислоты приводит к некрозу нервных клеток и инфаркту мозга в целом.

Тромбоз сосудов головного мозга приводит к инсульту – острому нарушению кровообращения, при котором, в условиях грубого недостатка крови, расстраиваются неврологические и психические функции.

Проверка сосудов

Причины

Тромбоз может возникнуть в результате таких причин:

  • Генетические дефекты, при которых нарушаются свертывающие функции крови. Например, тромбофилия – врожденная предрасположенность к развитию тромбов.
  • Травма сосудов. Возникает при хирургических операциях, глубоких ранах, инфекции.
  • Застой крови и нарушение кровотока вследствие сидячего образа жизни, сердечной недостаточности, новообразования или воздействии медикаментов, например, при длительном приеме препаратов химиотерапии, которые приводят к избыточному свертываемостью крови.

Клиническая картина и симптомы

В головном мозгу тромбоз может быть двух видов:

  1. Венозный тромбоз.
  2. Артериальный тромбоз.

Первый вид – тромб в венах в синусах твердой мозговой оболочки – редкий вариант инсульта, в основе которого лежит нарушение оттока венозной крови из венозных коллекторов. Симптомы развивается в течение 1-2 дня. Клиническая картина

  • Повышение внутричерепного давления из-за избыточного скопления венозной крови. Гипертензионный синдром проявляется головными болями распирающего характера, тошнотой и рвотой, реже наблюдается снижение остроты зрения.
  • Судорожный синдром. Они появляются из-за недостатка кислорода и скопления продуктов обмена веществ. Обычно это локализированные судороги в конечностях.
  • Гемипарез – снижение мышечной силы на одной стороне тела, например, в левой руке и ноге.

Клиническая картина тромбоза кавернозного синуса:

  1. Повышается температура тела.
  2. Головные боли.
  3. Судорожные припадки.
  4. Расстройство сознания, вплоть до коматозного состояния.
  5. Выпячивание глаз из-за повышения внутричерепного давления.

Второй вариант – образование тромба в артериях. Это приводит к ишемическому инсульту – недостатку артериальной крови в тканях головного мозга. Как правило, тромботический инсульт возникает на из-за поражения сосудов атеросклеротическими бляшками, которые повреждают артерии среднего и крупного калибра.

Клиническая картина атеротромботического инсульта развивается постепенно в течение нескольких дней. Часто первые симптомы появляются во сне, а самому инсульту предшествуют транзиторные ишемические атаки – кратковременное обратимое нарушение кровообращения. Перед дебютом острой патологии у 70-80% пациентов повышается артериальное давление.

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых симптомов и дефицитарной неврологической симптоматики, которая определяется локализацией нарушения кровообращения.

Первая группа симптомов – общемозговые признаки:

  • острая головная боль;
  • нарушение сознания: пациент оглушенный, отвечает на вопросы с задержкой; возможна потеря сознания;
  • тошнота, рвота;
  • головокружение;
  • болевые ощущения в глазах;
  • редко наблюдаются судороги;
  • вегетативная симптоматика: быстрый прилив тепла, потливость, дрожь в пальцах, сухость во рту, ощущение сильного сердцебиения.

Вторая группа симптомов – специфические неврологические. Они зависят от того, в каком месте закупорилась артерия:

  1. Сонная артерия. Развивается слепота, полностью утрачивается мышечная сила либо на одной стороне тела, либо в одной конечности (геми- и моноплегия).
  2. Передняя ворсинчатая артерия. Расстраивается речь, появляется гемипарез (частичная утрата мышечной силы на одной стороне тела), слепота.
  3. Передняя мозговая артерия. Возникает апатия, снижается воля и мотивация, нарушается ходьба. Появляется психиатрическое расстройство – персеверация – больной непрестанно повторяет фразу или слово.
  4. Средняя мозговая артерия. Гемиплегия, снижение чувствительности, нарушение речи, нарушение тактильного распознавания предметов.
  5. Задняя мозговая артерия. Нарушение памяти, нарушение речи, снижение чувствительности на одной стороне тела и гемипарез.

Клиническая картина и симптомы

Диагностика: как проверить сосуды на наличие тромбов

Тромбообразование и склонность к нему организма можно проверить с помощью таких методов:

  • Тромбоэластография. Исследование в графическом способе регистрирует процесс свертывание крови и фибринолиза.
  • Тест генерации тромбоцитов. Метод оценивает состояние системы свертываемости крови, а именно, его факторы свертывания.
  • Тест тромбодинамики. Эта проверка сосудов на тромбы выявляет склонность организма к гипер- и гипокоагуляциии. То есть вероятность образования тромбов.
  • Нейровизуализация. Тромб можно увидеть на магнитно-резонансной томографии в режиме контрастирования.

Лечение

В лечении тромбов применяются такие группы препаратов:

  1. Антикоагулянты. Это медикаментозные средства, которые подавляют свертывающую систему крови, уменьшают вероятность образования тромбов и препятствуют формированию эмбола. Препараты: варфарин, гепарин, дикумарин, гирудин. Антикоагулянтное действие также оказывают препараты, которые не относятся к этой группе лекарственных средств. Наиболее популярный – аспирин (ацетилсалициловая кислота).
  2. Тромболитики. Это препараты, действие которых прямо направлено на рассасывание тромба. Эти средства активируют фибринолиз. Применяются в случае, когда тромб уже образовался. Препараты: стрептокиназа, тенектеплаза.
  3. Антиагреганты. Средства действуют на промежуточные процессы коагуляции, подавляя слипание тромбоцитов между собой. Таким образом антиагреганты не дают мелким тромбам образоваться в один большой. Препараты: клопидогрель, индобуфен, дитазол, тиклопидин.

В области хирургии применяется эндоваскулярные операции, которые проводятся на сосудах с целью удаления тромба и восстановления нормального кровотока. Также применяются методики шунтирования, когда создается дополнительный сосуд, по которому кровь пойдет в обход закупоренной артерии.